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乙脑发病机理

出处:办公室 浏览次数: 1次 发布时间:2018-01-03

当人体被带乙脑病毒的蚊虫叮咬后,病毒经皮肤毛细血管或淋巴管至单核巨噬细胞系统实行繁殖,达到一定程度后即侵入血循环,造成病毒血症,并侵入血管内膜及各靶器官,如中枢神经系统、肝、心、肺、肾等,引起全身性病变。发病与否首要取决于人体的免疫力及其他防御功能,如血脑屏障是否健全等。若脑部患有囊虫病时可以增进脑炎的产生,病毒的数量及毒力对发病也能起一定作用,且对易感者临床症状的轻重有密切关系。机体免疫力强时,只形成短暂的病毒血症,病毒很快被中和及消灭,不加入中枢神经系统,表现为隐性感染或轻型病例,但可获得终身免疫力;如受感染者免疫力低,感染的病毒量大及毒力强,则病毒可经血循环经过血脑屏障侵入中枢神经系统,利用神经细胞中的营养物质和酶在神经细胞内繁殖,引起脑实质变化。若中枢神经受损不重,则表现为一过性发热;若受损严重,神经系统症状突出,病情亦重。

免疫反应参与发病机制的问题,有人认为在临床上尽管脑炎患者有神经细胞破坏,但大多数患者能很快地几乎完全恢复,以及在病理上表现具有特征性的血管套(vascular cuff)等,提示免疫病理是本病首要发病机制之一,有人在动物实验上已证明这种血管周围细胞浸润是一种迟发性变态反应。亦有人报道,乙脑急性期循环免疫复合物(CIC)阳性率为64.64%,IgG含量升高,恢复期CIC为42.62%,IgG下降。CIC阳性患者并伴有C3消耗,说明乙脑的发病机制有免疫复合物参与。有尸解报道可在脑组合内检出IgM、C3、C4,同时在血管套及脑实质炎性病灶中可见CD3、CD4、CD9标记细胞,提议或许有细胞介导免疫和局部体液免疫参与发病机制。

晚近报道,黄病毒包含有 RNA 正链基因组,乙脑病毒在受感染的胞质内复制,并能迅速激活核因子口腔上皮癌细胞NF- KB(口腔上皮癌细胞),而水杨酸盐能抑制NF- KB 的活化,并发现水杨酸盐能抑制黄病毒复制及抑制病毒诱导的凋亡,而且这种抑制效应是剂量依赖性的。但是应用特异性NF-KB抑制剂 SN50,病毒的复制和细胞凋亡均不受影响,说明NF-KB 并不是病毒的复制与凋亡所必须的。水杨酸盐抑制黄病毒的效应可被特异性 P38 丝裂原活化蛋白激酶抑制物 SB203580 所局部对抗,这说明,水杨酸盐抑制黄病毒的效应或许与丝裂原活化蛋白激酶活性有关,而与NF-KB 途径无关。

病理剖解:本病为全身性感染,但首要病变在中枢神经系统,脑组合的病理改变是由于免疫损伤所致,临床表现类型与病理改变程度密切相干。

本病病变范围较广,从大脑到脊髓均可出现病理改变,其中以大脑、中脑、丘脑的病变最重,小脑、延脑、脑桥次之,大脑顶叶、额叶、海马回受侵显著,脊髓的病变最轻。

1.肉眼观察  肉眼可见软脑膜充血水肿、脑沟变浅、脑回变粗,可见粟粒大小半透明的软化灶,或单个散在,或聚集成群,甚至可融合成较大的软化灶,以顶叶和丘脑最为显著。

2.显微镜观察

(1)细胞浸润和胶质细胞增生:脑实质中有淋巴细胞及大单核细胞浸润,这些细胞常聚集在血管周围,形成血管套,胶质细胞呈弥漫性增生,在炎症的脑实质中游走,起到吞噬及修复作用,有时聚集在坏死的神经细胞周围形成结节。

(2)血管病变:脑实质及脑膜血管扩张、充血,有大量浆液性渗出至血管周围的脑组合中,形成脑水肿,血管内皮细胞肿胀、坏死、脱落,可形成栓塞,血循环受阻,局部有淤血和出血,微动脉痉挛,使脑组合微动脉供血障碍,引起神经细胞死亡。

(3)神经细胞病变:神经细胞变性、肿胀及坏死,尼氏小体消失,核可溶解,胞质内出现空泡,严重者在脑实质形成大小不等的坏死软化灶,逐渐形成空腔或有钙质沉着,坏死软化灶可散在脑实质各部位,少数融合成块状,神经细胞病变严重者常不能修复而引起后遗症。

本病严重病例常累及其他组合及器官,如肝、肾、肺间质及心肌,病变的轻重程度不一。

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