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艾滋病发病机理及病理改变

出处:办公室 浏览次数: 1次 发布时间:2017-10-04

艾滋病的发病机理首要是在HIV直接和间接作用下,CD4+T淋巴细胞功能受损和大量破坏,导致细胞免疫缺陷。CD4+T淋巴细胞受损方式及表现:

(1)病毒直接损伤:HIV感染宿主免疫细胞后以每天产生109~1010颗粒的速度繁殖,并直接使CD4+T细胞溶解破坏。病毒复制产生的中间产物及gp120、vpr等可诱导细胞凋亡。

(2)非感染细胞受累:感染HIV的CD4+T细胞表面gp120表达,与未感染的CD4+T细胞的CD4分子结合,形成融合细胞使膜通透性改变,细胞溶解破坏。

(3)免疫损伤:gp120与未感染HIV的CD4+T细胞结合成为靶细胞,被CD8+细胞毒性T细胞(CTL)介导的细胞毒作用及抗体依赖性细胞毒(ADCC)作用攻击而破坏,致CD4+T细胞减少。

(4)来源减少:HIV可感染骨髓干细胞,使CD4+T细胞产生减少。HIV外膜蛋白gp120可抑制原始T淋巴细胞向CD4+T细胞转化,导致CD4+T细胞减少。表现为对可溶性抗原(如破伤风毒素)识别缺陷,细胞因子产生减少,B细胞辅助能力降低,并可丧失迟发型免疫反应等。

由于其他免疫细胞亦不同程度受损,因而督促并发各种严重的机会性感染和肿瘤的产生。经2~10年的暗藏性感染阶段后,病毒可被某种因素所激活,经过转录和翻译形成新的病毒RNA和蛋白,然后在细胞膜上装配成新病毒,再感染其他细胞。

病理剖解可见各种机会性感染所造成的病变或卡氏肉瘤浸润。淋巴组合早期反应性增生,继之淋巴结内淋巴细胞稀少,生发中心破裂,脾脏小动脉周围T细胞减少,无生发中心,胸腺可有萎缩和退行性或炎性病变。

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