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流脑病理变化

出处:jygcdc 浏览次数: 1次 发布时间:2008-01-03 15:18:56
脑膜炎双球菌自鼻咽部侵入人体后,其发扬过程取决于人体病原菌之间的相互作用。如果人体健康且免疫力正常,则可迅速将病菌消灭或成为带菌者。如果机体缺乏特异性杀菌抗体,或者细菌的毒力强,病菌则从鼻咽部侵入血流形成菌血症或败血症。再侵入脑脊髓膜形成化脓性脑脊髓膜炎。
  由于脑膜炎双球菌在毛细血管内皮细胞内迅速繁殖释放内毒素,所致微循环障碍,并且激活凝血系统导致DIC。同时内毒素还激活体液和细胞介导反应系统,产生全身性施瓦茨曼反应(Shwartzmans reaction)。肾上腺皮质出血就是全身施瓦茨曼反应的结果。微循环障碍如产生在全身及内脏系统,则临床表现为暴发败血症;如以脑血管损伤为主则形成脑膜炎型;或兼而有之即所谓混合型。
  在败血症期,首要病变为血管内皮损害,血管壁炎症、坏死和血栓形成同时有血管周围出血;皮肤、皮下组合、粘膜和浆膜等局灶性出血。
  暴发败血症死亡者尸检时,于皮肤血管内皮细胞内及腔内可见大量革兰氏阴性双球菌,皮肤及内脏血管损害严重而广泛,内皮细胞脱落坏死,血管腔内有纤维蛋白—白细胞—血小板形成的血栓。皮肤、肺、心、胃肠道和肾上腺均有广泛出血。心肌炎和肺水肿亦常见。
  脑膜炎期的病变以软脑膜为主。早期充血、少量浆液性渗出及局灶性小出血点。后期则有大量纤维蛋白、中性粒细胞及血浆外渗。病变首要在大脑两半球表面和颅底。由于颅底脓液粘稠及化脓性病变的直接侵袭,可引起脑膜粘连、引起加重视神经、外展神经及动眼神经、面神经、听神经等颅神经损害。由于内毒素的损伤使脑神经组合表层产生退行性病变。此外,炎症亦可沿着血管壁侵入脑组合,引起充血、水肿、局灶性中性粒细胞浸润及出血。
  在暴发型脑膜炎病例中,病变以脑组合为主,有明显充血水肿,颅内压增高。当水肿的脑组合向颅内的裂孔突出,则形成枕骨大孔或天幕裂孔疝。
  少数患儿由于脑室膜炎,大脑导水管阻塞,致脑脊液循环受阻而产生脑积水。
  除脑脊髓膜外,其他脏器亦可有迁徙性化脓性病灶,包括心内膜炎、心包炎、化脓性关节炎、肺炎、眼球炎等。
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