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血吸虫病病理改变

出处:jygcdc 浏览次数: 1次 发布时间:2008-01-14 15:17:37
血吸虫病的根本病变是由虫卵沉着组合中所引起的虫卵结节。虫卵结节分急性和慢性两种;急性由成熟活虫卵引起,结节中央为虫卵,周围为嗜酸性包绕,聚积大量嗜酸性细胞,并有坏死,称为嗜酸性脓肿,脓肿周围有新生肉芽组合与各种细胞浸润,形成急性虫卵结节。急性虫卵结节形成10天左右,卵内毛蚴死亡,虫卵破裂或钙化,围绕类上皮细胞,异物巨细胞和淋巴细胞,形成假结核结节,以后肉芽组合长入结节内部,并逐渐被类上皮细胞所代替,形成慢性虫卵结节。最后结节产生纤维化。
  病变部位首要在结肠及肝脏,较多见的异位损害则在肺及脑。血吸虫发育阶段中的尾蚴、童虫及成虫、虫卵等均可引起病变,但以虫卵引起的病变最严重,危害也最大。
  1.尾蚴及童虫引起的病变
  (1)尾蚴性皮炎:尾蚴侵入皮肤后,可引起皮肤的炎症反应,称为尾蚴性皮炎(cercarial dermatitis)。多产生于重复感染的患者,一般在尾蚴钻入皮肤后数小时至2~3日内产生,表现为红色小丘疹,奇痒,经数日后可自然消退。镜下见真皮充血、出血及水肿,起初有中性及嗜酸性粒细胞浸润,以后首要为密集的单核细胞浸润。
  此刻认为本病的发病机制首要与迟发性变态反应有关。动物实验证明,转移感染小鼠的淋巴细胞给正常小鼠,再接种尾蚴,经1~2天,局部童虫周围有单核细胞浸润。在反应早期或许有抗体介导的免疫反应参与。
  (2)肺部病变:童虫移行到肺时,局部可穿破肺泡壁毛细血管,游出到肺组合中,引起点状出血及白细胞浸润(约在感染后1~2天)并可有血管炎改变,但病变一般轻微而短暂。
  童虫经大循环移行到其他器官时也可引起与肺类似的改变。
  2.成虫引起的病变
血吸虫在门静脉系统内发育成熟后,其代谢产物可使机体产生贫血、嗜酸性粒细胞增多、脾肿大、静脉内膜炎及静脉周围炎等。在肝、脾的单核吞噬细胞系统的细胞内,常见有黑褐色血吸虫色素沉着,是成虫吞食红细胞后,在虫体内珠蛋白酶作用下,使血红蛋白分解而形成的一种血红素样色素,同样的色素也见于成虫的肠道内。活的成虫本身在静脉内不引起宿主反应,其说明是成虫的表膜内含有宿主的抗原,被宿主认为是“自我”组合而逃避了免疫攻击。成虫死亡后,多在肝内分解,产生毒性,可引起明显的静脉炎和静脉周围炎。死亡虫体周围组合坏死,大量嗜酸性粒细胞浸润,形成嗜酸性脓肿,与血丝虫成虫死亡后引起的变化相似。
3.虫卵引起的变化
虫卵沉着所引起的损害是最首要的病变,虫卵除首要沉着于乙状结肠和直肠壁以及肝外,也常见于回肠末段、阑尾及升结肠等处。肺、脑等其他器官有时也可见到。未成熟的虫卵所引起的病变轻微;含毛蚴的成熟虫卵往往引起虫卵结节形成。按其病变发扬过程可分为急性虫卵结节和慢性虫卵结节两种。
  (1)急性虫卵结节:肉眼观为灰黄色、粟粒至绿豆大(0.5~4mm)的小结节。镜下见结节中央常有1~2个成熟虫卵,也偶可多达20个以上。这些成熟虫卵的卵壳上附有放射状嗜酸性的棒状体,也称为Hoeppli现象,用免疫荧光法已证实为抗原抗体复合物。虫卵周围是一片无结构的颗粒状坏死物质及大量嗜酸性粒细胞浸润。因其病变类似脓肿,故也称为嗜酸性脓肿。在坏死组合中可混杂多数菱形或多面形屈光性蛋白质晶体,即Charcot-Leyden结晶,系嗜酸性粒细胞的嗜酸性颗粒互相融合而成。随后虫卵周围产生肉芽组合层,其中有以嗜酸性粒细胞为主的炎症细胞浸润,还有单核巨噬细胞、淋巴细胞、浆细胞及少量中性粒细胞。随着病程的发扬,肉芽组合层逐渐向虫卵结节中央生长,并出现围绕结节呈放射状排列的类上皮细胞层。类上皮细胞层逐渐加宽,嗜酸性粒细胞显著减少,构成晚期急性虫卵结节,这是向慢性虫卵结节发扬的过渡阶段。
  (2)慢性虫卵结节:急性虫卵结节经10余天后,虫卵内毛蚴死亡,坏死物质逐渐被吸取,虫卵破裂或钙化,其周围除类上皮细胞外,出现异物巨细胞和淋巴细胞,形态上似结核结节,故称为假结核结节。少数虫卵结节一开始即为假结核结节,而不经过急性虫卵结节阶段。最后,假结核结节中的类上皮细胞为纤维母细胞代替,并产生胶原纤维,使结节纤维化。其中央的卵壳碎片及钙化的死卵可长期存留。
  首要器官的病变及其后果
  1.结肠 病变常累及全部结肠,以乙状结肠最为显著。这是因为日本血吸虫成虫多寄生于肠系膜下静脉和痔上静脉的缘故。
  早期肉眼观,肠粘膜红肿,呈急性卡他性炎,隐约可见褐色或灰黄色细颗粒状扁平隆起的病灶(虫卵堆积所致),直径约0.5~1cm左右。病灶中央可产生坏死脱落形成浅表溃疡,其边缘常有充血。虫卵可随坏死组合脱落入肠腔,在粪便中可查见虫卵。镜下,见粘膜及粘膜下层有成堆虫卵堆积,形成急性虫卵结节,尤以粘膜下层为明显。溃疡一般较小且表浅,深达粘膜肌层或粘膜下层,如邻近的小溃疡互相融合,可形成较大溃疡。在肠病变的早期,临床可出现腹痛、腹泻等痢疾样症状。
  随着病变的发扬形成假结核结节,最后产生纤维化,虫卵也逐渐死亡及钙化。由于虫卵的反复沉着,引起肠粘膜反复产生溃疡和肠壁纤维化,最终导致肠壁增厚变硬,甚至肠腔狭窄和肠梗阻。肠粘膜粗糙不平,萎缩,皱襞消失,除见小溃疡外,还可见多发性小息肉。由于肠壁结缔组合增生,使以后到达肠壁的虫卵难于排入肠腔,故晚期患者粪便中不易查见虫卵,一般需做直肠粘膜压片、活检或皮内试验等来确诊本病。
   肠慢性血吸虫病可并发结肠癌,这类结肠癌的特点是:①发病年龄较轻,平均年龄约比一般结肠癌小8岁;②产生癌变部位和肠道血吸虫病一致,多见于乙状结肠及直肠,该肠段常有严重慢性血吸虫病的改变;③在慢性血吸虫病肠粘膜增生性息肉的基础上有逐渐演变为癌的过渡形态,偶尔可见数个息肉同时产生癌变。
  2.肝肉眼观,早期可有轻度肝肿大,表面及切面可见多个不等的灰白或灰黄色、粟粒或绿豆大小的小结节。镜下,见急性虫卵结节,首要分布在汇管区附近,肝细胞可因而受压萎缩,门静脉分支可有静脉内膜炎改变。也可有变性及小灶性坏死。Kupffer细胞内可见黑褐色血吸虫色素沉着。
  慢性病例肝内可见慢性虫卵结节和纤维化。在长期重度感染的病例,肝因严重纤维化而变硬、变小,导致血吸虫性肝硬变。肝表面不平,有浅沟纹构成微隆起的分区,严重者可形成粗大突起的结节。切面上,增生的结缔组合沿门静脉分支呈树枝状分布,故称为干线型或管道型肝硬变(pipe stem cirrhosis)。较大门静脉分支管壁增厚,并可有血栓形成(血栓性静脉炎)。由于虫卵结节首要见于汇管区,肝小叶并未遭受严重破坏,故不形成假小叶,与门脉性肝硬变不同。由于门静脉分支虫卵栓塞、静脉内膜炎、血栓形成和机化,以及门静脉周围纤维组合增生,使肝内门静脉分支阻塞和受压,从而造成门静脉高压。因肝内门静脉的阻塞是窦前性的,故门静脉高压较门脉性肝硬变时更为显著,临床上常出现腹水、巨脾、食管静脉曲张等后果。
   3.脾 早期肿大不明显,首要由于成虫的代谢产物引起的单核巨噬细胞增生所致。晚期首要由门静脉高压引起的脾淤血所致,此时可形成巨脾,重量可达1000g,甚至可达4000g。肉眼观,脾质地坚韧,包膜增厚。切面呈暗红色,脾小梁清楚,脾小体多不明显,常见棕黄色的含铁小结,有时还可见多数梗死灶。镜下,脾窦扩张充血,窦内皮细胞及网状细胞增生,窦壁纤维组合增生而变宽。脾小体萎缩减少,单核巨噬细胞内可见血吸虫色素沉着。陈旧出血灶伴有铁质及钙盐沉着和纤维组合增生,形成含铁小结(siderotic nodule)。脾内偶见虫卵结节。临床上可出现贫血、白细胞减少和血小板减少等脾功能亢进症状。
  4.肺 在局部急性病例,肺内可出现多数急性虫卵结节,其周围肺泡出现炎性渗出物,X线照片类似肺的粟粒性结核。通常肺的变化甚轻微,一般不导致严重后果。有关肺内虫卵的来源,近年来认为并非成虫寄生在肺内产卵,而首要是经过门-腔静脉之间的交通枝而来。在肝内门静脉分支严重阻塞并发门静脉高压的患者,更易产生门-腔静脉交通枝的开放。
  5.其他器官 脑的血吸虫病首要见于大脑顶叶,也可累及额叶及枕叶,表现为不同时期的虫卵结节形成和胶质细胞增生。临床上出现脑炎、癫痫爆发和疑似脑内肿瘤的占位性症状。有关虫卵加入脑的途径,最大或许是肺部虫卵经肺静脉到左心,而后由动脉血流带入脑内。近年来发现由血吸虫感染引起的血吸虫病肾小球肾炎,肾小球内发现有IgG及补体C3的沉着,故属于Ⅲ型变态反应引起的免疫复合物肾炎。在严重感染的病例中,胰腺、胆囊、心、肾、膀胱及子宫等器官内也可见虫卵沉积,但数量少,组合反应一般不甚明显。血吸虫病株儒患者有脑垂体前叶萎缩性病变和坏死,并可继发肾上腺、性腺等萎缩变化,骨骼发育迟缓,男子有睾丸退化,女子有盆腔发育不全。
 急性血吸虫病
  多见于初次感染大量尾蚴后1个月左右,成虫开始大量排卵时。临床表现为发病急骤,全身中毒反应显著,有发热,血中嗜酸性粒细胞及免疫球蛋白增高,肝、脾及全身淋巴结肿大,肝区触痛,并有腹泻或痢疾症状及全身荨麻疹等。病情严重者,可引起死亡。受累器官首要是肝和结肠,但肺、脑及其他器官也可受累。病变以浆液性炎和出血性炎以及急性虫卵结节形成为主,脾和淋巴结可有淤血、单核巨噬细胞增多以及嗜酸性粒细胞和浆细胞浸润。实质性器官如心、肝、肾的变性和血管炎改变有时也很显著。
  急性血吸虫病的发病机制尚不清楚,此刻科研认为或许是一种免疫复合物病或血清病。在血吸虫感染的早期,尾蚴和移行的童虫可刺激宿主产生抗体,但抗体的水平较低。当童虫发育为成熟成虫并大量产卵时,虫卵释放出来的大量虫卵可溶性抗原,刺激宿主迅速产生抗体,在抗原过剩的情况下,形成可溶性抗原抗体复合物造成血管损害而致病。当新的抗体迅速形成并超过抗原含量或当虫卵周围肉芽组合形成,将抗原隔离时,则病情可终止。
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