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发病机理

出处:办公室 浏览次数: 1次 发布时间:2018-01-26

正常胃酸可杀灭霍乱弧菌,当胃酸分泌缺乏或低下,或入侵的霍乱弧菌数量较多,未被杀灭的弧菌就加入小肠,在碱性肠液内迅速繁殖,并经过粘液对细菌的趋化吸引作用、细菌鞭毛行动及弧菌粘蛋白溶解酶和粘附素等的作用,粘附于小肠粘膜的上皮细胞表面,并在此大量繁殖。

此菌产生强烈的外毒素,即霍乱肠毒素,由A亚单位和B亚单位组成。B亚单位与该处粘膜上皮细胞表面受体——神经节苷脂结合,A、B两种亚单位解离,A亚单位穿过细胞膜加入细胞内,激活腺苷酸环化酶(AC),使细胞内三磷酸腺苷(ATP)转化为环磷酸腺苷(cAMP),使细胞内环磷酸腺苷含量提高,督促一系列

酶反应加速实行,导致空肠到回肠部腺细胞分泌功能亢进,引起大量液体及血浆中的钠、钾、氯等离子加入肠腔,由于分泌功能超过肠道再吸取能力,从而造成严重的腹泻及呕吐;由于胆汁分泌减少,且肠腔中有大量水、粘液及电解质,故排泻物呈白色“米泔水”样;由于剧烈吐泻,导致脱水和电解质丢失,引起缺钾、缺钠及肌肉痉挛;由于碳酸氢根离子丢失,酸性代谢物在体内蓄积,引起代谢性酸中毒;由于有用血容量急剧减少,血液浓缩,导致尿量减少、血压下降,甚至休克;由于肾缺血、缺氧,细胞内缺钾,导致肾小管上皮细胞变性、坏死,造成急性肾功能衰竭。

首要病变均由严重脱水引起,临床可见指纹皱缩,皮下组合及肌肉干瘪。心、肝、脾等脏器均见缩小。内脏浆膜无光泽。肠腔高度扩张、肠内充满泔水样液体,肠粘膜败坏医|学教学网搜集整理,但粘膜上皮完整,无溃疡。胆囊内充满粘稠胆汁。肾小球及间质的毛细管扩张,肾小管肿胀、变性及坏死。其他脏器也有出血、变性等变化。

 

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